ЦЕРЕБРОВИСЦЕРАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА НА ФОНЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
DOI:
https://doi.org/10.21638/11701/spbu11.2017.309Аннотация
Рассмотрены клинические и патогенетические аспекты изменения работы внутренних органов, в частности сердца и почек, в результате острого нарушения мозгового кровообращения. Развитие цереброкардиального синдрома характеризуется возникновением в ранее интактном миокарде на фоне дисбаланса вегетативной нервной системы и катехоламиновой цитотоксичности ишемических изменений, нарушений ритма сердца. Изменение функционального состояния почек связывается с активацией провоспалительных цитокинов, повышением симпатической активности и нарушением работы гипоталамо-гипофизарной системы,происходящих в рамках взаимодействия нервной, эндокринной, аутакоидной систем. Предполагается ведущая роль микроангиопатии как системного процесса, развивающегося при метаболическом синдроме, в формировании полиорганной патологии с поражением головного мозга, почек и сердца. Выявление микроангиопатии в одном органе у таких пациентов может быть предиктором острого нарушения мозгового кровообращения и других сосудистых расстройств. Библиогр. 44 назв. Табл. 1.
Ключевые слова:
инсульт, цереброкардиальный синдром, почечная недостаточность, микроангиопатия, метаболический синдром
Скачивания
Библиографические ссылки
autacoids // Eur. J. Physiology. 1996. Vol. 433, N 1. P. 136–145.
Dolan R. J. Mental stress and sudden cardiac death: asymmetric midbrain activity as a linking mechanism // Brain. 2005. Vol. 128. P. 75–85.
phosphorylation sites by mass spectrometry and regulation of phosphorylation and nitric oxide production by phosphatidylinositol 3-kinase inhibitor LY294002 // J. Biol. Chem. 1999. Vol. 274. P. 30101–30108.
References
vodno-solevogo obmena v sisteme bazisnoi terapii ishemicheskogo insul’ta [Lowering of mortality in water-salt metabolism correction in basic therapy of ischemic stroke]. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. C. C. Korsakova, 1998, vol. 10, pp. 38–40. (In Russian)
Aquaporins water channels — from atomic structure to clinical medicine. J. Physiol., 2002, vol. 542,pp. 3–6.
dementia in CKD: The neglected kidney-brain axis. J. Am. Soc. Nephrol., 2013, vol. 24, pp. 353–363.
endotelial nitric oxide synthase in response to fluid shear stress. Cir. Res., 1996, vol. 79, pp. 984–991.
Berk B. C., Aebersold R., Corson M. A. Identification of flow-dependent endotelial nitric-oxide synthase phosphorylation sites by mass spectrometry and regulation of phosphorylation and nitric oxide production by phosphatidylinositol 3-kinase inhibitor LY294002. J. Biol. Chem., 1999, vol. 274, pp. 30101–30108.
does not induce cerebrovascular inflammation. Soc. Neurosci. Abstr., 2000, vol. 26, p. 644.
Опубликован
Как цитировать
Выпуск
Раздел
Лицензия
Статьи журнала «Вестник Санкт-Петербургского университета. Медицина» находятся в открытом доступе и распространяются в соответствии с условиями Лицензионного Договора с Санкт-Петербургским государственным университетом, который бесплатно предоставляет авторам неограниченное распространение и самостоятельное архивирование.