Патофизиологическая взаимосвязь и особенности коррекции при изменениях сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом
DOI:
https://doi.org/10.21638/spbu11.2024.101Аннотация
За последние годы произошли серьезные изменения в тесной взаимосвязи между сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями. От ранних стадий инсулинорезистентности и предиабета до серьезных кардиальных осложнений, вызванных диабетом. Ишемическая болезнь сердца является основной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с диабетом, но не все пациенты с диабетом имеют одинаково высокий риск сердечных приступов. Более трети бессимптомных пациентов не имеют признаков коронарного атеросклероза и имеют очень низкую ежегодную частоту сердечных приступов. Раннее выявление пациентов с субклиническим атеросклерозом коронарных артерий и/или значительной обструктивной болезнью коронарных артерий с бессимптомным инфарктом миокарда может помочь в принятии терапевтического решения, чтобы предотвратить будущие разрушительные острые сердечно-сосудистые состояния. Статья посвящена вопросам особенности протекания сердечно- сосудистых заболеваний при сопутствующем сахарном диабете, его роли в увеличении частоты и тяжести осложнений после перенесенных острых сердечно-сосудистых эпизодов, а также современным взглядам на терапию этого сочетанного состояния.
Ключевые слова:
диабет, атеросклероз, артериальная жесткость, сердечно-сосудистый риск, гипергликемия, инсулинорезистентность
Скачивания
Данные скачивания пока недоступны.
Библиографические ссылки
References
Ferrannini E., Mari A. β-cell function in type 2 diabetes. Metabolism, 2014, vol. 63, pp. 1217–1227.
Jung U. J., Choi M. S. Obesity and its metabolic complications: The role of adipokines and the relationship between obesity, inflammation, insulin resistance, dyslipidemia and nonalcoholic fatty liver disease. Int. J. Mol. Sci., 2014, vol. 15, pp. 6184–6223.
Kattoor A. J., Pothineni N. V. K., Palagiri D., Mehta J. L. Oxidative stress in atherosclerosis. Curr. Atheroscler.Rep., 2017, vol. 19, p. 42.
Miller M. E., Williamson J. D., Gerstein H. C. Effects of randomization to intensive glucose control on adverse events, cardiovascular disease, and mortality in older versus younger adults in the ACCORD trial. Diabetes Care, 2014, vol. 37, pp. 634–643.
Gæde P., Oellgaard J., Carstensen B. Years of life gained by multifactorial intervention in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria: 21 years follow-up on the Steno-2 randomised trial.Diabetologia, 2016, vol. 59, pp. 2298–2307.
Giordano A., Murano I., Mondini E. Obese adipocytes show ultrastructural features of stressed cells and die of pyroptosis. J. Lipid Res., 2013, vol. 54, pp. 2423–2436.
Antoniades C. “Dysfunctional” adipose tissue in cardiovascular disease: A reprogrammable target or an innocent bystander? Cardiovasc. Res., 2017, vol. 11, pp. 3997–998.
Camastra S., Vitali A., Anselmino M. Muscle and adipose tissue morphology, insulin sensitivity and beta-cell function in diabetic and nondiabetic obese patients: effects of bariatric surgery. Sci. Rep.,2017, vol. 7, p. 9007.
Meijer R. I., De Boer M. P., Groen M. R. Insulin-induced microvascular recruitment in skin and muscle are related and both are associated with whole-body glucose uptake. Microcirculation, 2012, vol. 19, pp. 494–500.
Savoia C., Sada L., Zezza L., Pucci L., Lauri F. M., Befani A., Alonzo A., Volpe M. Vascular inflammation and endothelial dysfunction in experimental hypertension. Int. J. Hypertens., vol. 2011, article ID 281240. https://doi.org/10.4061/2011/281240
Harvey A., Montezano A. C., Touyz R. M. Vascular biology of ageing-Implications in hypertension. J. Mol. Cell. Cardiol., 2015, vol. 83, pp. 112–121.
Guzik T. J., Touyz R. M. Oxidative stress, inflammation, and vascular aging in hypertension. Hypertension,2017, vol. 70, pp. 660–667.
Barton M., Husmann M., Meyer M. R. Accelerated vascular aging as a paradigm for hypertensive vascular disease: Prevention and therapy. Can. J. Cardiol., 2016, vol. 32, pp. 680–686.
Yin H., Pickering J. G. Cellular senescence and vascular disease: Novel routes to better understanding and therapy. Can. J. Cardiol., 2016, vol. 32, pp. 612–623.
Zhang X., Saaddine J. B., Chou C. F. Prevalence of diabetic retinopathy in the United States, 2005–2008. JAMA, 2010, vol. 304, pp. 649–656.
Ruta L. M., Magliano D. J., Lemesurier R., Taylor H. R., Zimmet P. Z., Shaw J. E. Prevalence of diabetic retinopathy in Type 2 diabetes in developing and developed countries. Diabet Med., 2013, vol. 30,no. 4, pp. 387–398. https://doi.org/10.1111/dme.12119
Mohammedi K., Woodward M., Marre M. Comparative effects of microvascular and macrovascular disease on the risk of major outcomes in patients with type 2 diabetes. Cardiovasc. Diabetol., 2017,vol. 16, p. 95.
Madonna R., Balistreri C. R., Geng Y. J., de Caterina R. Diabetic microangiopathy: Pathogenetic insights and novel therapeutic approaches. Vascul. Pharmacol., 2017, vol. 90, pp.1–7.
Vlassara H., Uribarri J. Advanced glycation end products (AGE) and diabetes: Cause, effect, or both? Curr. Diab. Rep.,2014, vol. 14, no. 1, p. 453.
Nigro C., Leone A., Raciti G. A. Methylglyoxal-glyoxalase 1 balance: The root of vascular damage. Int.J. Mol. Sci., 2017, vol. 18, pp. 188–202.
Manigrasso M. B., Juranek J., Ramasamy R., Schmidt A. M. Unlocking the biology of RAGE in diabetic microvascular complications.Trends Endocrinol. Metab., 2014, vol. 25, pp. 15–22.
Koulis C., Watson A. M., Gray S. P., Jandeleit-Dahm K. A. Linking RAGE and Nox in diabetic microand macrovascular complications. Diabetes Metab., 2015, vol. 41, pp. 272–281.
Frimat M., Daroux M., Litke R. Kidney, heart and brain: Three organs targeted by ageing and glycation.Clin. Sci. (Lond), 2017, vol. 131, pp. 1069–1092.
Schmidt A. M. 2016 ATVB Plenary Lecture: Receptor for advanced glycation endproducts and implications for the pathogenesis a treatment of cardiometabolic disorders: Spotlight on the macrophage.Arterioscler. Thromb Vasc. Biol., 2017, vol. 37, pp. 613–621.
Nenna A., Nappi F., Avtaar Singh S. S. Pharmacologic approaches against advanced glycation end products (AGEs) in diabetic cardiovascular disease. Res. Cardiovasc. Med., 2015, vol. 4, p. e26949.
Adeshara K. A., Diwan A. G., Tupe R. S. Diabetes and complications: Cellular signaling pathways, current understanding and targeted therapies. Curr. Drug Targets, 2016, vol. 17, pp. 1309–1328.
Sedeek M., Montezano A. C., Hebert R. L. Oxidative stress, Nox isoforms and complications of diabetes-potential targets for novel therapies. J. Cardiovasc. Transl. Res., 2012, vol. 5, pp. 509–518.
Newsholme P., Cruzat V. F., Keane K. N., Carlessi R., de Bittencourt P. I., Jr. Molecular mechanisms of ROS production and oxidative stress in diabetes. Biochem. J., 2016, vol. 473, pp. 4527–4550.
Gray S. P., Di Marco E., Okabe J. NADPH oxidase 1 plays a key role in diabetes mellitus accelerated atherosclerosis. Circulation, 2013, vol. 127, pp. 1888–1902.
Gray S. P., Di Marco E., Kennedy K. Reactive oxygen species can provide atheroprotection via NOX4-dependent inhibition of inflammation and vascular remodeling. Arterioscler. Thromb Vasc. Biol., 2016,vol. 36, pp. 295–307.
Jha J. C., Gray S. P., Barit D. Genetic targeting or pharmacologic inhibition of NADPH oxidase nox4 provides renoprotection in long-term diabetic nephropathy. J. Am. Soc. Nephrol., 2014, vol. 25,pp. 1237–1254.
Sedeek M., Gutsol A., Montezano A. C. Renoprotective effects of a novel Nox1/4 inhibitor in a mouse model of Type 2 diabetes. Clin. Sci. (Lond), 2013, vol. 124, pp. 191–202.
Holterman C. E., Thibodeau J. F., Towaij C. Nephropathy and elevated BP in mice with podocyte-specific NADPH oxidase 5 expression. J. Am. Soc. Nephrol., 2014, vol. 25, pp. 784–797.
Jha J. C., Banal C., Okabe J. NADPH oxidase Nox5 accelerates renal injury in diabetic nephropathy. Diabetes. 2017, vol. 66, pp. 2691–2703.
Mooradian A. D. Targeting select cellular stress pathways to prevent hyperglycemia-related complications: Shifting the paradigm. Drugs, 2016, vol. 76, pp. 1081–1091.
Загрузки
Опубликован
26.08.2024
Как цитировать
Виноградова, М., Скворцова, Е., & Скворцов, В. (2024). Патофизиологическая взаимосвязь и особенности коррекции при изменениях сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. Вестник Санкт-Петербургского университета. Медицина, 19(1), 4–13. https://doi.org/10.21638/spbu11.2024.101
Выпуск
Раздел
Кардиология
Лицензия
Статьи журнала «Вестник Санкт-Петербургского университета. Медицина» находятся в открытом доступе и распространяются в соответствии с условиями Лицензионного Договора с Санкт-Петербургским государственным университетом, который бесплатно предоставляет авторам неограниченное распространение и самостоятельное архивирование.
